REPONSE réactions inflammatoires qui contribue à la

REPONSE : le système du complément
est un composant thermolabile qui est en permanence dans le plasma sanguin
constitué par des nombreuses protéines sériques qui interagissent entre elles
afin d’opsoniser des pathogènes et d’induire une série des réactions
inflammatoires qui contribue à la lutte contre l’infection, participant de
cette façon à la défense immunitaire innée et adaptative de l’organisme. En
bref, ce système contribue à l’élimination du pathogène. Une fois ce système
activé il agit en lysant par le MAC des
pathogènes (bactéries G- y sont très sensibles), les cellules tumorales et les
bactéries G+ qui échappent à la lyse vont subir la phagocytose on parle de l’opsonisation. Le complément a aussi une fonction pro-inflammatoire grâce aux
anaphylaxies :C3a, C4a et C5a qui recrutent les neutrophiles, les
basophiles et les éosinophiles. La voie classique et alterne sont impliquées
dans le métabolisme des complexes immuns.

Les voies principales d’activation du complément sont :

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A.   
La voie classique : cette voie est déclenchée par des anticorps liés à des
antigènes fixés à la surface microbienne. Seules les IgG1, IgG3, les IgM, et
faiblement les IgG2 sont capables d’entraîner la cascade des évènements. La
fixation de deux ou plusieurs immunoglobulines d’IgG ou une molécule d’IgM
pentamérique, à la surface d’un micro-organisme, permet à leur région Fc de
fixer le premier composant de la voie classique : C1. C1 est un gros
complexe, composé de trois sous-composants : C1q, C1r et C1s. Quand le C1q
lie le complexe antigène-anticorps, il active C1r, qui devient protéolytique,
et clive C1s pour désamorcer la cascade de protéolyse. Une fois le C1s activé
il agit en clivant C4 puis C2 pour générer C4b et C2b qui forment le C3
convertase de cette voie. Le rôle de cette voie est de cliver plusieurs
molécules C3 convertase pour arriver à un grand nombre de C3b qui couvriront la
surface du pathogène et des C3a qui cause une réponse inflammatoire locale.

B.   
La
voie alternative : Elle est activée quant à elle directement
par les composants des surfaces cellulaires des bactéries, quelques cellules
infectées par un virus, quelques levures, et parasites. Également par les
polysaccharides, comme le zymosan ou l’inuline, par les LPS (lipopolysaccharide
s) bactériens, et diverses substances, comme les fibres d’amiante, le gluten,
l’hémoglobine, certains produits de contraste fortement iodés et quelques
cellules tumorales. À noter qu’une membrane cellulaire est d’autant plus
activatrice de la voie alterne qu’elle est pauvre en acide sialique. La voie
alterne d’activation résulte de la fixation du C3b sur un site accepteur. En
permanence de faibles quantités de C3 sont clivées spontanément en C3a et C3b.
Ce dernier possède, pendant un très court instant, un site hautement réactif
capable de se fixer sur des groupements chimiques présents sur virtuellement toutes
les surfaces biologiques, principalement bactériennes. En l’absence de ce site
accepteur, le C3b réagit avec l’eau et donne le C3b soluble. Son rôle
spécifique est la première défense mis en jeu en cas de la présence du non -soi
par conséquent fait partie de l’immunité innée

C.   
La voie de lectines : Cette voie est activée
par la liaison de la protéine plasmatique, la Mannose Binding Lectin (MBL) qui interagit avec les résidus
mannose ou N-acétylglucosamine (GlcNac) des microorganismes. Sa structure est
homologue au C1q. Sa fixation sur des mannoses de bactéries active 2
sérine-protéases MASP1 etMASP2ouMASP3 qui clivent et activent C4 et C2, rejoignant
ainsi la voie classique.